Facteur de croissance hématopoiétique

L’équipe d’endocrinologie moléculaire de Serge Rivest, de l’Université de Laval (Québec) et les laboratoires Biogen (Cambridge, Etats-Unis) montrent, chez la souris, que le facteur de croissance hématopoiétique M-CSF (macrophage colony-stimulating factor) , injecté dans la circulation générale une fois par semaine avant l’apparition de troubles de l’apprentissage et de la mémoire, prévient la perte des fonctions cognitives. Le M-CSF accroît aussi le nombre de cellules de la microglie (cellules de soutien des neurones) issues de la moëlle osseuse, et réduit les dépôts de protéine bêta-amyloïde. Les plaques séniles sont plus petites et moins denses chez les souris traitées. Chez des souris présentant déjà une pathologie amyloïde, le M-CSF permet de stabiliser le déclin cognitif.
Brain . Boisseauneault V et al. Powerful beneficial effects of macrophage colony-stimulating factor on beta-amyloid deposition and cognitive impairment in Alzheimer’s disease. 17 janvier 2008.

Collagène : effet neuroprotecteur

Les fonctions du collagène sont bien connues dans le cartilage et les muscles. Des chercheurs du Gladstone Institute of Neurological Disease , de l’Université de Californie à San Francisco et de l’Université de Stanford (Etats-Unis) viennent de découvrir que le cerveau en fabrique une forme particulière, le collagène VI, qui exerce un effet neuroprotecteur chez la souris. Les peptides beta-amyloïdes augmentent l’expression neuronale du collagène VI par un mécanisme impliquant un facteur de croissance. La réduction du collagène VI augmente la neurotoxicité des peptides beta-amyloïdes (Abeta), et le traitement des neurones avec du collagène VI soluble bloque l’association des oligomères Abeta avec les neurones, augmente l’agrégation d’Abeta et prévient la neurotoxicité. Ces résultats identifient le collagène VI comme une composante importante de la réponse neuronale et montrent son potentiel neuroprotecteur.
www.sciencedaily.com , Nature Neuroscience . Cheng JS et al. Collagen VI protects neurons against Abeta toxicity . 4 janvier 2008.

Vaccin

Plusieurs essais cliniques à grande échelle (phase III) sont menés aux Etats-Unis, au Canada et dans vingt autres pays pour le développement du bapineuzumab , un anticorps monoclonal « humanisé » (produit chez l’animal mais modifié pour présenter une partie d’immunoglobuline humaine) dirigé contre le peptide bêta-amyloïde à l’origine des plaques. Il s’agit d’une immunisation passive, l’organisme recevant des anticorps d’origine extérieure et ne les produisant pas lui-même.
www.prohealth.com , 8 janvier 2009. www.clinicaltrials.gov . 

Stimulation cérébrale profonde

La stimulation cérébrale profonde est un traitement neurochirurgical efficace pour des patients à un stade avancé de la maladie de Parkinson, souffrant de complications motrices ne répondant plus aux médicaments. Cette technique est invasive : elle requiert une implantation d’électrodes cérébrales chez le sujet éveillé, suivie par l’implantation de neurostimulateurs sous anesthésie générale, dont les piles doivent être remplacées tous les trois à cinq ans. L’équipe du centre Evergreen Healthcare de Kirkland (Washington, Etats-Unis) discutent des décisions éthiques concernant cette technologie pour les personnes atteintes d’une démence associée à la maladie de Parkinson. Un test neuropsychologique devrait être envisagé pour prédire le bénéfice net pour la personne malade et sa famille, au-delà de la simple amélioration des capacités motrices.
Une étude multicentrique du groupe CSP 468, menée par William Marks, professeur de neurologie à l’Université de Californie de San Francisco (Etats-Unis) a comparé, chez deux cent cinquante-cinq personnes atteintes de la maladie de Parkinson au stade avancé, la stimulation cérébrale profonde bilatérale et les meilleurs traitements médicaux. Le quart des personnes avait soixante-dix ans ou plus. Il s’agit du plus grand essai clinique contrôlé randomisé publié à ce jour, sur des personnes âgées à ce stade de la maladie. La stimulation cérébrale profonde apparaît plus efficace que les meilleures stratégies médicales, permettant de gagner 4.6 heures par jour de temps sans dyskinésie. Des améliorations significatives sont observées pour la fonction motrice et la qualité de vie chez les personnes ayant eu une stimulation cérébrale profonde, ainsi qu’une légère diminution de la capacité à traiter l’information. Mais ces améliorations sont associées à des effets indésirables graves de cette technique dans 19% des cas.
www.earthtimes.org , 6 janvier 2009. JAMA . Weaver FM et al. Bilateral deep brain stimulation vs best medical therapy for patients with advanced Parkinson disease: a randomized controlled trial. 7 janvier 2009. Mov Disord. Farris S et al. Deep brain stimulation and the ethics of protection and caring for the patient with Parkinson’s dementia. 30 octobre 2008.

Pneumonie en fin de vie: des antibiotiques pour ne pas souffrir

Les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer meurent fréquemment après une pneumonie ou de difficultés prolongées à déglutir. Le maintien du confort est l’un des objectifs des soins palliatifs pour ces personnes malades en fin de vie. L’équipe de recherche en médecine extramurale de l’Université libre d’Amsterdam (Pays-Bas) a comparé cinq cent cinquante personnes atteintes de pneumonie et cent soixante-six personnes ayant des troubles de la déglutition sans pneumonie. La gêne (discomfort) a été mesurée avec une échelle spécifique (DS-DAT : Discomfort Scale-Dementia of Alzheimer Type), peu avant la mort, auprès de trois cent quatorze personnes décédées dans les deux semaines suivantes. La gêne mesurée auprès des personnes souffrant de pneumonie était plus importante que chez les personnes souffrant de troubles de la déglutition. Cette étude confirme, à travers un grand éventail de cas, qu’un traitement antibiotique oral peut être utilisé pour réduire l’inconfort de la personne malade lorsque la fin est imminente.
Scand J Infect Dis. Van der Steen JT et al. Discomfort in dementia patients dying from pneumonia and its relief by antibiotics. Décembre 2008.

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