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C’est une veille à 360 °qui s’intéresse aux personnes vivant avec la maladie d’Alzheimer et à leurs aidants, qu’ils soient familiaux, bénévoles ou professionnels mais aussi à l’environnement médical, social, juridique, politique et économique de la maladie.


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  • 01 novembre 2008

    Modèles animaux : comment la sangsue répare ses neurones

    Comment se réparent les neurones ? Chez les vertébrés, la protection du système nerveux central dépend de nombreuses cellules immunes, parmi lesquelles les cellules de la microglie. Certains invertébrés, comme la sangsue (Hirudo medicinalis), sont capables de réparer des blessures de leur chorde nerveuse (l’ancêtre de la moëlle épinière) en mobilisant des cellules de la microglie sur le site de la lésion.…
    • Échos d'ailleurs
  • 01 novembre 2008

    Passer la barrière hémato-encéphalique

    Le cerveau est protégé par la barrière hémato-encéphalique (BBB-blood-brain barrier) , un système cellulaire qui permet le passage des nutriments mais pas les substances étrangères. Cette barrière est un obstacle majeur à la délivrance de médicaments dans le système nerveux central.L’équipe du Pr William Banks, professeur de gériatrie, pharmacologie et physiologie à l’Université de Saint Louis (Missouri) a isolé pour la première…
    • Échos d'ailleurs
  • 01 novembre 2008

    Facteur de croissance neuronal : implants cérébraux

    L’hôpital universitaire de l’Université Karolinska de Stockholm (Suède) a implanté des capsules contenant des cellules productrices de facteur de croissance neuronal (NGF-nerve growth factor) dans le cerveau de six personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Ce facteur de croissance stimule la survie et la croissance des neurones cholinergiques. Ces cellules, essentielles notamment pour la mémoire, la perception du temps et la résolution de problèmes,…
    • Échos d'ailleurs
  • 01 novembre 2008

    Hormone de croissance : pas d’effet sur la progression de la maladie d’Alzheimer

    Chez l’animal, le facteur de croissance insulino-mimétique IGF-1 accroît l’élimination de la protéine bêta-amyloïde du système nerveux central. Les concentrations sanguines d’IGF-1 décroissent avec le temps, et encore davantage avec la maladie d’Alzheimer.Les laboratoires Merck ont voulu savoir si le mésylate d’ibutamorène, un inducteur puissant de la sécrétion d’IGF-1, pouvait ralentir la progression de la maladie. La réponse est négative,…
    • Échos d'ailleurs
  • 01 novembre 2008

    Anesthésie, maladie d’Alzheimer et mort cérébrale : quel lien ?

    Un gaz anesthésique très largement utilisé, l’isoflurane, peut déclencher une cascade de réactions conduisant à la mort cellulaire de neurones (apoptose) et à des niveaux élevés des protéines bêta- et gamma-sécrétases, deux enzymes dégradant le précurseur de la protéine amyloïde (APP) pour produire la protéine amyloïde toxique A-bêta, caractéristique de la maladie d’Alzheimer. C’est ce que montre une étude, chez…
    • Échos d'ailleurs
  • 01 novembre 2008

    Nouvelles cibles, nouvelles approches thérapeutiques

    Depuis vingt-cinq ans, on assiste à un développement très important de la recherche fondamentale en neurobiologie de la maladie d’Alzheimer. Un numéro spécial du Journal of Alzheimer’s disease passe en revue le développement de nouvelles approches, encore au stade pré-clinique ou déjà en essai clinique chez l’homme. Muhammad Omar Chohan, neuro-immunologiste au New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities(Etats-Unis) a…
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  • 01 novembre 2008

    Apprendre des échecs : comment concevoir les essais cliniques ? (1)

    Pourquoi tant d’échecs dans les essais cliniques ? Les chercheurs et leurs financeurs révisent leurs approches pour accélérer la découverte de traitements de la maladie d’Alzheimer. Cynthia Carlsson, du service de médecine de l’Université du Wisconsin (Etats-Unis) résume les leçons des essais arrêtés ou ayant échoué. Pour RE Becker, NH Greig et E Giacobini, du laboratoire de neurosciences de l’Institut national du…
    • Échos d'ailleurs
  • 01 novembre 2008

    Apprendre de ses échecs : comment concevoir les essais cliniques ? (2)

    Bruno Vellas, Nicola Coley et Sandrine Andrieu du gérontopôle de Toulouse résument les questions que se sont posées les experts lors de trois récentes réunions internationales sur la méthodologie des essais cliniques des médicaments modifiant le cours de la maladie d’Alzheimer, concernant leur conception, l’identification des critères de résultat pertinents, l’utilisation de biomarqueurs et l’identification de populations pertinentes. Pour Khalid…
    • Échos d'ailleurs
  • 01 novembre 2008

    Démence fronto-temporale

    Malgré des critères de diagnostic distincts, le diagnostic différentiel de la maladie d’Alzheimer et la dégénérescence lobaire fronto-temporale est souvent compliqué par la superposition d’autres symptômes. Pour le groupe des maladies neurodégénératives de l’Université d’Anvers (Belgique), les preuves cliniques, pathologiques et génétiques s’accumulent : le spectre des maladies neurodégénératives du cerveau est un continuum unique. Les chercheurs passent en revue…
    • Échos d'ailleurs
  • 01 novembre 2008

    Médic aments : faut-il modifier les attentes irréalistes ?

    Des chercheurs canadiens, de l’Université de Calgary, de la région sanitaire de Calgary et du programme d’évaluation gériatrique d’Ottawa-Carlton, ont souhaité identifier et comparer les attentes des acteurs clé au sujet des traitements par inhibiteurs de la cholinestérase prescrits aux personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. L’équipe a interrogé vingt-trois personnes, dont quatre personnes au stade précoce de la maladie,…
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