Vaccin : poursuite des études (2)

Échos d'ailleurs

Date de rédaction :
01 juillet 2010

Un autre anticorps dirigé contre la protéine amyloïde, le bapineuzumab, développé par les laboratoires Janssen Alzheimer Immunotherapy et Pfizer, pourrait aussi réduire les niveaux de la forme phosphorylée (pathologique) de la protéine tau. C’est ce que montre une nouvelle analyse des résultats de phase II (essais cliniques chez l’homme sur un faible effectif). Selon le Dr Kaj Blennow, de l’Université de Gothenburg (Suède), l’immunothérapie ciblée sur la protéine amyloïde pourrait aussi altérer les processus de neurodégénérescence se produisant plus tardivement au cours de la maladie et qui sont plus directement associés à la perte fonctionnelle. Le bapineuzumab est actuellement testé en phase III (essais cliniques à grande échelle chez l’homme).

Quelles sont les raisons de la toxicité des immunothérapies amyloïdes, notamment les microhémorragies avec œdème vasogénique ? Pour James Nicoll, de l’Université de Southampton (Royaume-Uni), le cerveau n’ayant pas de système lymphatique, les fluides interstitiels s’écoulent via les espaces périvasculaires. L’immunothérapie bloque les dépôts amyloïdes à l’intérieur des vaisseaux sanguins, ce qui pourrait provoquer une inflammation bloquant le drainage, et un œdème vasogénique. Cette hypothèse a été vérifiée chez la souris.

ICAD 2010 Pfizer Master Class. www.alzheimers-research.org.uk, 14 juillet 2010. www.alzheimersreadingroom.com, 13 juillet 2010. www.alz.org, 15 juillet 2010.