Vaccin : poursuite des études (1)

En 2002, l’essai de phase II du candidat vaccin AN1792, utilisant des anticorps contre la protéine bêta-amyloïde dans la maladie d’Alzheimer, avait été arrêté suite à des effets indésirables graves, 6% des personnes traitées ayant développé des symptômes inflammatoires semblables à une méningoencéphalite. La recherche continue, visant à obtenir des anticorps plus spécifiques et à minimiser leurs effets indésirables. Quatre études ont été présentées au congrès international sur la maladie d’Alzheimer à Honolulu (Hawaii, Etats-Unis), deux études utilisant des anticorps ciblant la protéine bêta-amyloïde, deux autres des anticorps ciblant la protéine tau. Delphine Boche et ses collègues, de l’Université de Southampton (Royaume-Uni), ont observé qu’une immunothérapie à l’aide d’anticorps dirigés contre la protéine amyloïde réduit également les niveaux de protéine tau dans le liquide céphalo-rachidien, ainsi que dans les zones néocorticale et limbique du cerveau. Mais ces anticorps dirigés contre la protéine bêta-amyloïde n’agissent sur la protéine tau qu’au niveau des dendrites (prolongements des neurones) et n’éliminent pas les filaments tau des corps cellulaires. Les modifications de la protéine tau interviendraient donc en aval de la cascade amyloïde. Ce serait la forme pré-fibrillaire de tau, plus pathogénique, qui serait affectée par l’immunothérapie anti-amyloïde, au moins chez les personnes déjà atteintes de la maladie d’Alzheimer.

ICAD 2010 Pfizer Master Class. www.alzheimers-research.org.uk, 14 juillet 2010. www.alzheimersreadingroom.com, 13 juillet 2010. www.alz.org, 15 juillet 2010.