Prions, prions

Les incertitudes des chercheurs permettent aux journalistes de construire une histoire pour le grand public. « Alzheimer : ce serait une maladie infectieuse », titre ainsi le numéro d’octobre de Sciences et Avenir, qui présente un dossier Alzheimer coordonné par Elena Sender (auteur du polar neuropsychiatrique Intrusion). « Alzheimer serait une affection à prion, comme la maladie de la vache folle. Pour combattre la dégénérescence des neurones, plusieurs pistes porteuses d’espoir : un vaccin, des essais cliniques, des médicaments. Mais aussi, et surtout, la prévention ».

Qu’en est-il vraiment et qu’en disent les biologistes moléculaires ? Krysztof Nieznanski et ses collègues, du département de physiologie et biophysique de la Case Western  Reserve University de Cleveland (Ohio, Etats-Unis), montrent qu’in vitro, la protéine prion soluble est un puissant inhibiteur de l’assemblage de la protéine bêta-amyloïde en oligomères toxiques.  Par ailleurs, « la propagation de la forme toxique, anormalement repliée des protéines bêta amyloïdes et tau ressemble curieusement à celle de la protéine prion PrP, rappellent Justin Nussbaum et ses collègues, du département de biologie moléculaire à l’Université de Virginie (Etats-Unis), qui proposent une revue des propriétés des protéines bêta-amyloïdes et tau les faisant ressembler à des prions. Ces chercheurs évoquent « la possibilité intrigante que la protéine bêta amyloïde puisse servir de matrice (template) au repliement anormal de la protéine tau in vivo ». Ces observations ne constituent en aucun cas une preuve de la nature infectieuse de la maladie d’Alzheimer.

Sciences et Avenir, octobre 2012. Nussbaum JM et al. Alzheimer disease: A tale of two prions. Prion, 10 septembre 2012. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22965142.

Nieznanski K et al. Soluble prion protein is a potent inhibitor of Aβ1-42 assembly into toxic oligomers. J Biol Chem, 22 août 2012.

www.jbc.org/content/early/2012/08/22/jbc.C112.400614.long (texte intégral).