Perte neuronale : un nouveau modèle animal

Les équipes des Professeurs Luc Buée, de l’unité Alzheimer et tauopathies (INSERM, UMR 837) à l’Université Lille-Nord de France, et Bart de Strooper, du centre de génétique humaine de l’Université catholique de Louvain (Belgique), ont mis au point un nouveau modèle animal, chez la souris, montrant que les petits oligomères solubles de la protéine bêta-amyloïde sont capables d’induire une perte neuronale importante in vivo et initier une cascade d’évènements mimant les marqueurs neuropathologiques typiques de la maladie d’Alzheimer : hyperphosphorylation et déficits de mémoire dépendants de l’hippocampe. La transthyrétine, protéine de transport des hormones thyroïdiennes, est capable de se fixer aux protéines toxiques et réduire la perte neuronale.

Brouillette J et al. Neurotoxicity and Memory Deficits Induced by Soluble Low-Molecular-Weight Amyloid-β1-42 Oligomers Are Revealed In Vivo by Using a Novel Animal Model. J Neurosci 2012; 32(23): 7852-7861. 6 juin 2012. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22674261.