Modèles animaux : pourquoi les singes ne développent pas la maladie

Les vieux primates non humains accumulent de grandes quantités de peptide bêta-amyloïde dans leur cerveau, mais sans manifester l’ensemble des caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Le service de neurosciences du centre national de recherche sur les primates de l’Université d’Emory (Atlanta, Géorgie, Etats-Unis) montre que le marqueur d’imagerie PIB (Pittsburgh Compound B), largement utilisé en diagnostic et qui se lie avec une haute affinité aux plaques amyloïdes chez l’homme, est moins spécifique des plaques amyloïdes chez les singes. Ce biomarqueur permettrait ainsi de reconnaître une conformation structurale des plaques unique à l’homme.

abcnews.go.com, 26 mai 2009. Neurobiol Aging. Rosen RF et al. PIB binding in aged primate brain: Enrichment of high-affinity sites in humans with Alzheimer’s disease. 27 mars 2009.