La maladie d’Alzheimer : un diabète du troisième type ? (2)

L’autre étude, du service de neurobiologie et physiologie de l’Université Northwesternd’Evanston (Etats-Unis) a mis en évidence in vitro , sur des neurones d’hippocampe en culture, un mécanisme protégeant les synapses (connexions entre les neurones) de la détérioration provoquée par les oligomères solubles toxiques dérivés de la protéine bêta-amyloïde. Ces molécules toxiques engendrent un stress oxydatif, des altérations et des déplacements de récepteurs membranaires cruciaux pour les mécanismes de plasticité neuronale et de mémorisation. Ces effets peuvent être totalement prévenus par l’insuline. A des doses d’insuline inférieures à la dose maximale, la protection des synapses est potentialisée par la rosiglitazone, un anidiabétique. Ces résultats suggèrent l’éventualité d’un troisième type de diabète, où l’action de l’insuline dans le cerveau serait diminuée, notamment en raison de l’âge. La possibilité de s’opposer aux effets délétères de la protéine amyloïde, grâce à l’insuline, ouvre de nouvelles pistes pour ralentir la pathogénèse.
Le Monde , 14 février 2009. Proc Natl Acad Sci USA . De Felice F et al. Protection of synapses against Alzheimer’s-linked toxins: insulin signaling prevents the pathogenic binding of Abeta oligomers. 10 février 2009.