Echecs des traitements médicamenteux (2) Juillet-Août 2010

Les traitements actuels de la maladie ne traitent que de symptômes de la maladie d’Alzheimer, ils ne guérissent pas. Le bapineuzumab (Pfizer et Johnson & Johnson) réduit l’accumulation de plaques amyloïdes dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer mais n’a pas montré d’amélioration nette des fonctions cognitives chez les patients dans les essais cliniques. « Le problème est que la protéine amyloïde n’est pas la cause unique de la maladie d’Alzheimer», affirme Les Funtleyder, analyste financier chez Miller Tabak & Co à New York. « Si vous ne comprenez pas comment la maladie démarre et progresse, il va être difficile de trouver un remède ou un traitement ».

Roses Allen, directeur de l’Institut Deane Drug Discovery à la Duke University Medical Center à Durham, Caroline du Nord, n’est pas convaincu par la recherche fondée sur la piste amyloïde, qui « peut être ou non un accélérateur de la maladie d’Alzheimer mais pas le déclencheur fondamental ». La vision actuelle de la maladie pourrait être « trop simpliste ».

Bristol-Myers Squibb poursuit deux stratégies de recherche différentes : l’une visant le blocage de la gamma-sécrétase (comme Lilly) et une autre visant la protéine tau qui se trouve en abondance sous une forme anormale dans le cerveau des patients atteints de certaines affections, y compris la maladie d’Alzheimer. « Il y a un lien clair entre la quantité de protéines tau agrégées dans le cerveau et l’état de démence », a déclaré Claude Wischik, professeur à l’Université d’Aberdeen, en Écosse, et président de Pharmaceuticals Taux.

news.businessweek.com, www.nytimes.com, 18 août 2010.