Le manque de sommeil : un facteur de risque ?

Une étude menée par Adam Spira, professeur adjoint au département de santé mentale de l’École de santé publique de l’Université Johns Hopkins de Baltimore (Etats-Unis), auprès de soixante-dix personnes âgées en moyenne de soixante-seize ans, montre qu’une durée de sommeil réduite ou une faible qualité du sommeil sont associées significativement à des dépôts plus importants de protéine amyloïde dans le cortex cérébral. Toutefois, cette association n’indique nullement un lien de cause à effet, préviennent les auteurs : « nous ne pouvons pas dire si les troubles du sommeil précèdent les dépôts amyloïdes. Il est possible que des changements dans le cerveau soient la cause des troubles du sommeil. » Toutefois, ce lien de causalité a été rapidement présenté comme une vérité scientifique par les journalistes du monde entier, qui ont fait le rapprochement avec une autre étude publiée trois jours plus tôt dans la très sélective revue Science : l’équipe de Maiken Nedergaard, co-directeur du centre de médecine translationnelle à l’Université de Rochester (États-Unis), montre, chez la souris, que le sommeil naturel ou sous anesthésie est associé à une augmentation marquée des échanges entre le fluide interstitiel (entre les neurones) et le liquide céphalo-rachidien, ce qui accélère l’élimination des peptides bêta-amyloïdes. Ainsi, la fonction restauratrice du sommeil, préservée au cours de l’évolution chez toutes les espèces, pourrait être la conséquence du nettoyage des déchets potentiellement neurotoxiques qui s’accumulent dans le système nerveux central lors de la période éveillée.

Spira AP et al. Self-reported Sleep and β-Amyloid Deposition in Community-Dwelling Older Adults. JAMA Neurol, 21 octobre 2013. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24145859. Xie L et al. Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science, 18 octobre 2013. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24136970. Le Figaro, La Dépêche, Information hospitalière, MedlinePlus, 24 octobre 2013.