Facteurs de risque environnementaux (3)

Au Mexique, l’exposition des enfants de l’agglomération de Mexico à la pollution atmosphérique révèle une neuro-inflammation précoce, des lésions microvasculaires cérébrales, la production de vasoconstricteurs puissants, et t des perturbations dans l’intégrité de l’unité neurovasculaire. L’accumulation cérébrale de protéines anormalement repliées coïncide avec la distribution anatomique observée habituellement aux stades précoces des maladies d’Alzheimer et de Parkinson (Calderón-Garcidueñas et al.). La transcription du gène du précurseur de la protéine amyloïde est régulée par des molécules très réactives, ce qui conduit à une accumulation rapide de protéine bêta-amyloïde dans le cerveau, immédiatement après une exposition chimique ou une lésion traumatique. L’équipe de Sam Gandy a reproduit expérimentalement cet effet, chez la souris, en utilisant un modèle expérimental de pollution atmosphérique par des nanoparticules de nickel. L’importance et la rapidité de l’effet (doublement de la charge amyloïde dans le cerveau après trois heures d’exposition) ont surpris les chercheurs, qui souhaitent maintenant en comprendre les mécanismes moléculaires et physiologiques.

Calderón-Garcidueñas et al. Early Alzheimer’s and Parkinson’s Disease Pathology in Urban Children: Friend versus Foe Responses—It Is Time to Face the Evidence. Biomed Res Int 2013 ; 2013: 161687. 1er janvier 2013. www.hindawi.com/journals/bmri/2013/161687/(texte intégral). Kim SH et al. Rapid doubling of Alzheimer’s amyloid-β40 and 42 levels in brains of mice exposed to a nickel nanoparticle model of air pollution. F1000Research 2012, 1:70. Décembre 2012.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3782349/pdf/f1000research-1-450.pdf (texte intégral).