La courte durée du sommeil explique-t-elle la vulnérabilité de l’espèce humaine à la maladie d’Alzheimer ?

Randolph Nesse, du centre de l’évolution et de la médecine de l’Université de l’État de l’Arizona (Etats-Unis), et ses collègues, proposent une revue de la littérature sur l’évolution comparée du sommeil chez l’homme et les autres primates. Dans l’espèce humaine, le sommeil est plus court et la prévalence de la maladie d’Alzheimer plus élevée. Différentes études étayent l’hypothèse évolutionniste que la sélection naturelle du sommeil plus court a altéré l’efficacité de mécanismes physiologiques qui protègent de la maladie d’Alzheimer durant le sommeil. En particulier, le système glymphatique, [récemment découvert : un ensemble macroscopique de tunnels périvasculaires formé par les astrocytes, des cellules de soutien de la barrière hémato-encéphalique] draine le liquide interstitiel du cerveau, éliminant la protéine bêta-amyloïde deux fois plus vite durant le sommeil. De plus, la mélatonine, une hormone peptidique dont la concentration s’accroît pendant le sommeil, inhibe l’agrégation de la protéine amyloïde associée à la maladie d’Alzheimer. Le manque de sommeil accroît la formation de la plaque amyloïde. La maladie d’Alzheimer elle-même perturbe le sommeil, ce qui crée potentiellement un cycle de renforcement des deux pathologies. Cette hypothèse permet également d’expliquer pourquoi, en général, les primates ne sont pas de bons modèles animaux de la maladie d’Alzheimer.

Nesse RM et al. Does selection for short sleep duration explain human vulnerability to Alzheimer’s disease? Evol Med Public Health 2017 (1): 39-46. Janvier 2017. https://academic.oup.com/emph/article/2911828/Does (texte intégral). Aaling N et al. The Glymphatic System – A Beginner’s Guide. Neurochem Res 2015; 40(12): 2583–2599. Décembre 2015. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4636982/pdf/nihms683594.pdf (texte intégral).