Troubles du sommeil : un facteur de risque modifiable de démence ?

Une forme sévère de l’insomnie, « l’insomnie terminale, par réveil précoce, s’observe dans la dépression ou chez le sujet âgé. Dans ce type d’insomnie, l’endormissement est le plus souvent rapide. Mais au bout de quelques heures de sommeil, le sujet se réveille sans pouvoir se rendormir. Il va attendre des heures, aux prises à des ruminations pessimistes, un sommeil qui souvent ne redevient possible qu’au moment où la vie sociale impose le lever. Elle entraîne souvent une somnolence pendant la journée », rappelle Doctissimo. Par ailleurs, la survenue de la démence s’accompagne souvent de troubles du sommeil (chez 25 à 40% des personnes au stade léger à modéré, selon Arthur Macedo de l’Université du Sussex). Mais existe-t-il une association entre les troubles du sommeil et le risque de démence ? C’est la question posée un groupe de chercheurs suédois et finnois, coordonnés par l’épidémiologiste Miia Kivipelto, du centre de recherche sur le vieillissement de l’Institut Karolinska de Stockholm (Suède). En analysant trois études en population générale auprès de mille quatre cents personnes, ils montrent que l’insomnie terminale au milieu de la vie est associée significativement à un doublement du risque de démence lors de l’avancée en âge. Les troubles du sommeil sont un facteur de risque modifiable, soulignent les chercheurs.

En Chine, Yan Tan et ses collègues, de l’hôpital général de l’Armée de libération du peuple chinois à Pékin, publient une revue systématique et une méta-analyse de la durée du sommeil et de l’incidence des troubles cognitifs chez vingt-deux mille personnes. La relation dose-réponse (la dose étant le temps de sommeil et la réponse la survenue de troubles cognitifs n’est pas linéaire : le risque est accru chez les gros dormeurs (+34%) et chez les petits dormeurs (+21%). Le risque incident minimum est observé pour une durée de sommeil de sept à huit heures par nuit.

Quelle explication biologique ? Aux Etats-Unis, une étude menée par Yo-El Ju, du département de neurologie de l’Université Washington à Saint-Louis, sur dix-sept volontaires sains, âgés de moins de soixante-cinq ans, sans troubles du sommeil, montre que l’interruption spécifique du sommeil lent et profond est associée à une augmentation de la protéine bêta-amyloïde dans le liquide céphalo-rachidien. Une mauvaise qualité de sommeil pendant plusieurs jours est associée à une augmentation de la protéine tau.

www.doctissimo.fr/html/sante/encyclopedie/sa_836_e.htm, 11 juillet 2017. Macedo AC et al. Is Sleep Disruption a Risk Factor for Alzheimer’s Disease?  J Alzheimers Dis 2017; 58(4): 993-1002. 28 mai 2017. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28550253.  Sindi S et al. Sleep earlier in life and late-life dementia: multi-center population data from Sweden and Finland. Innov Aging 2017; 1(S1): 659-660. 30 juin 2017. https://academic.oup.com/innovateage/article/1/suppl_1/659/3899315. Wu L et al. A systematic review and dose-response meta-analysis of sleep duration and the occurrence of cognitive disorders. Sleep Breath, 6 juin 2017. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28589251.

Yo-El S et al. Slow wave sleep disruption increases cerebrospinal fluid amyloid-β levels. https://academic.oup.com/brain/article/3933862/Slow-wave-sleep-disruption-increases-cerebrospinal?searchresult=1, 10 juillet 2017 (texte intégral).