Nous ne sommes pas seuls

Les grands singes présentent une accumulation considérable de plaques bêta-amyloïdes après l’âge de quarante ans (âge équivalent à plus de quatre-vingts ans chez l’homme dans les pays développés), mais sans présenter de dégénérescence apparente des neurones à proximité des plaques. Le Pr Mary-Ann Raghanti, du département d’anthropologie de l’Université Kent State (Ohio, Etats-Unis) et ses collègues, viennent d’étudier vingt cerveaux de chimpanzés âgés de 37 à 62 ans, dans les régions affectées par la maladie chez l’homme. Les dépôts de protéine amyloïdes sont observés davantage dans les vaisseaux sanguins (angiopathie amyloïde) que dans les plaques, et sont corrélés à un accroissement des neurofibrilles de protéine tau anormale dans les neurones. Pour les chercheurs, ces résultats suggèrent que ces lésions ne sont pas spécifiques au seul cerveau humain.

Edler MK et al. Aged chimpanzees exhibit pathologic hallmarks of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging, 1er août 2017. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28888720. Finch CE et Austad SN. Commentary: is Alzheimer’s disease uniquely human? Neurobiol Aging 2015; 36(2): 553–555. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4394838/pdf/nihms675302.pdf(texte intégral).