Mécanismes amyloïdes, mécanismes vasculaires de la démence : un lien (1)

Un mécanisme commun permettant de relier les pathologies amyloïdes et vasculaires de la maladie d’Alzheimer est-il en train d’être éclairci ? Pour l’Institut national des troubles neurologiques et l’accident vasculaire cérébral (NINDS, National Institutes of Health, Bethesda, Etats-Unis), les preuves d’une association entre la maladie d’Alzheimer et un débit sanguin restreint dans le cerveau s’accumulent. On savait déjà que la protéine amyloïde se déposait dans les artères cérébrales, réduisant progressivement le débit, et aggravant les dommages causés par les dépôts amyloïdes au niveau des synapses (connexions entre neurones) : il s’agit de l’angiopathie amyloïde cérébrale. Mais le mécanisme de la réduction du débit sanguin par la protéine amyloïde restait inconnu. L’équipe de Sidney Strickland, directeur du laboratoire de neurobiologie et génétique de l’Université Rockefeller de New York (Etats-Unis), publie une nouvelle étude, montrant que le peptide bêta-amyloïde peut stimuler la formation de caillots sanguins résilients. Il altère la structure du réseau de fibrine, en la rendant résistante aux enzymes capables de dissoudre le caillot. Chez des souris transgéniques utilisées comme modèle de la maladie d’Alzheimer, un traitement anticoagulant (Ancrod) a des effets bénéfiques sur l’angiopathie amyloïde cérébrale et améliore les performances cognitives dans un test d’orientation spatiale.

Cortes-Canteli M et al. Fibrinogen and beta-amyloid association alters thrombosis and fibrinolysis: A possible contributing factor to Alzheimer’s disease. Neuron 2010; 66(5), 695-709. 10 juin 2010. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20547128. National Institute of Neurological disorders and stroke, www.ninds.nih.gov, 4 octobre 2010.