Maladie d’Alzheimer et vieillissement cérébral

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Date de rédaction :
16 février 2012

David Neill, du département de psychiatrie à l’Université de Newcastle (Royaume-Uni), propose un modèle théorique : la maladie d’Alzheimer aurait pour origine une « interaction mal adaptée » (maladaptative interaction) entre l’évolution du cerveau humain et la sénescence. Ce processus serait présent chez chacun, sans nécessairement évoluer vers une démence. Selon David Neill, la pathologie serait initiée par un déficit de régulation lié à l’âge dans le cortex postéro-médian (phase d’initiation), conduisant à une perte de l’excitation par le glutamate (un neuro-transmetteur excitateur) dans des neurones du cortex entorhinal. Une réponse spécifiquement humaine à cette plasticité neuronale déficitaire conduit à un dysfonctionnement neuronal, à la formation de neurofibrilles et à la mort des neurones, ce qui amplifie en cascade la perte de la transmission de l’influx nerveux dans les voies glutamatergiques dans de nombreuses zones du cerveau, conduisant à la démence. 

Neill D. Should Alzheimer’s disease be equated with human brain ageing ?: A maladaptative interaction between brain evolution and senescence. Ageing Res Rev 2012; 11: 104-122. Janvier 2012. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21763787 (texte intégral).