La maladie d’Alzheimer : une maladie métabolique ?

Pour Suzanne de la Monte, du département de pathologie de l’Université Brown de Providence (Rhode Island, Etats-Unis), les preuves scientifiques étayent de plus en plus le concept que la maladie d’Alzheimer serait fondamentalement une maladie métabolique conduisant à l’incapacité progressive du cerveau à utiliser le glucose et répondre à la stimulation de l’insuline et du facteur de croissance apparenté à l’insuline (IGF).  Cette absence de stimulation augmenterait l’accumulation de protéine amyloïde en activant la cascade de neuro-dégénérescence. De plus, les effets toxiques des dépôts amyloïdes peuvent promouvoir la résistance à l’insuline, ce qui suggère un mécanisme auto-entretenu (positive feedback loop) de neurodégénérescence progressive.  Au niveau de la population générale, la résistance à l’insuline associée à l’augmentation massive de l’obésité, du diabète et du syndrome métabolique joue un rôle probablement important dans l’incidence actuelle de la maladie d’Alzheimer, estime la pathologiste. Selon elle, les stratégies de diagnostic et de traitement de la maladie doivent être multimodales : cibler à la fois la protéine amyloïde et la résistance à l’insuline, et modifier les facteurs de risque de maladies métaboliques en intervenant le style de vie pour prévenir ou retarder la survenue de troubles cognitifs.

de la Monte SM. Contributions of brain insulin resistance and deficiency in amyloid-related neurodegeneration in Alzheimer’s disease.Drugs 2012 ; 72(1) : 49-66. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22329651. Janvier 2012. de la Monte SM. Triangulated Mal-Signaling in Alzheimer’s Disease: Roles of Neurotoxic Ceramides, ER Stress, and Insulin Resistance Reviewed. J Alzheimers Dis, 15 février 2012. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22337830.