Facteurs de risque vasculaires : dommages aux vaisseaux (1)

Vincent Deramecourt, du centre mémoire de ressources et de recherches du CHU de Lille, et des chercheurs des Universités de Newcastle et de Sheffield (Royaume-Uni), proposent un système de gradation des lésions vasculaires de l’hippocampe, du lobe temporal et des ganglions de la base. Les modifications de la paroi vasculaire les plus communes sont la sclérose des artérioles (vaisseaux sanguins de faible diamètre assurant la liaison entre une artère et un capillaire) ou l’angiopathie amyloïde. Il s’agit probablement des premières détériorations, suivies par des modifications des espaces péri-vasculaires et une perte de myéline (gaine lipidique isolant les nerfs). Des infarctus lacunaires ou régionaux (nécroses locales irréversibles en rapport avec un manque d’oxygène) peuvent ensuite survenir de façon indépendante ou dans la phase finale de détérioration des micro-vaisseaux.

Andreas Charidimou et ses collègues de l’Institut de neurologie de l’University College de Londres proposent une revue des connaissances récentes de l’angiopathie amyloïde cérébrale, une pathologie encore peu reconnue par les neurologues et les spécialistes des accidents vasculaires cérébraux des gros vaisseaux.

Le peptide amyloïde a des capacités vasoactives (il agit sur les vaisseaux sanguins). Une tension artérielle élevée est associée à la maladie d’Alzheimer et peut-être à la démence vasculaire. Une étude menée par l’Institut national du vieillissement américain (Honolulu/Asia Aging Study), portant sur six cent soixante-sept hommes d’origine nippo-américaine, montre que le risque de survenue de la maladie d’Alzheimer est significativement accru lorsque le niveau de protéine amyloïde est faible dans le plasma sanguin. La concentration de protéine amyloïde dans le sang commence à décroître plus de quinze ans avant le diagnostic de la maladie d’Alzheimer. Une faible concentration de protéine amyloïde dans le sang est associée à une angiopathie amyloïde cérébrale. Une tension artérielle élevée pourrait compromettre l’intégrité vasculaire, ce qui conduirait à une angiopathie amyloïde cérébrale et à un déficit d’élimination de la protéine amyloïde du cerveau, avancent les auteurs.

Deramecourt V et al. Staging and natural history of cerebrovascular pathology in dementia. Neurology, 29 février 2012. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22377814. Charidimou A et al. Sporadic cerebral amyloid angiopathy revisited: recent insights into pathophysiology and clinical spectrum. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012; 83(2) : 124-137. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22056963. Shah NS et al. Midlife Blood Pressure, Plasma β-Amyloid, and the Risk for Alzheimer Disease: The Honolulu Asia Aging Study. Hypertension 2012; 59(4):780-786. 5 mars 2012. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22392902