La maladie d'Alzheimer : un « mythe » ? (1)

Martial van der Linden, responsable des unités de psychopathologie et neuropsychologie clinique aux Universités de Genève et de Liège, et Anne-Claude Juillerat, neuropsychologue à la consultation mémoire des Hôpitaux de Genève, ont traduit l'ouvrage The Myth of Alzheimer de Peter Whitehouse, professeur de neuropsychologie et d'éthique à l'Université Case Western Reserve de Cleveland (Ohio, Etats-Unis), et Daniel George, anthropologue et professeur assistant à l'Université de Pennsylvanie. La maladie d'Alzheimer existe-t-elle vraiment ? Non, affirme le professeur Whitehouse, qui estime que la maladie d'Alzheimer n'est pas une entité spécifique : « il n'existe aucun moyen accepté par tous pour la différencier du vieillissement normal, ce qui rend ainsi chaque diagnostic seulement "possible" ou "probable" et chaque cas individuel hétérogène et unique dans son évolution. ». Selon les auteurs, « les traitements existants sont très peu efficaces et l'espoir d'un remède est basé sur un acte de foi et des extrapolations scientifiques non évaluées ». Pour les auteurs, la complexité des phénomènes rend « absurde » la notion de trouble cognitif léger (mild cognitive impairment situé entre la démence et le vieillissement normal. « A qui profite cette volonté d'opérer coûte que coûte une catégorisation d'états distincts du vieillissement normal ? s'interroge-t-il. Les responsables en seraient les multinationales pharmaceutiques et certains experts qui s'emploieraient à entretenir l'inquiétude et l'effroi pour alimenter le financement de leurs travaux. Le diagnostic « emprisonne de nombreux adultes encore fonctionnels dans le couloir de la mort mentale ».

Le mythe de la maladie d'Alzheimer : ce qu'on ne vous dit pas sur ce diagnostic tant redouté. Peter J. Whitehouse et Daniel George, traduction française d'Anne-Claude Juillerat et Martial van der Linden. Editions Solal. www.le-cercle-psy.fr, 6 janvier 2010. Athena, Janvier 2010.

La maladie d'Alzheimer : un « mythe » ? (2)

Guerre des écoles ? Les thèses de Peter Whitehouse constituent un point de vue minoritaire, dérangeant, mais qui gagne du terrain dans des revues scientifiques de renom. Ainsi, M Fotuhi du centre mémoire de l'Institut Berman à Baltimore, Vladimir Hachinski et Peter Whitehouse de l'Université Case Western Reserve de Cleveland (Ohio, Etats-Unis) publient dans Nature un article sur le changement de perspective sur la démence en fin de vie : l'atrophie du cortex et de l'hippocampe, considérés aujourd'hui comme les meilleurs déterminants du déclin cognitif au cours du vieillissement, résulte d'une association de la pathologie Alzheimer, de l'inflammation, des corps de Lewy, de lésions vasculaires. Une « constellation spécifique » de facteurs génétiques et environnementaux (dont le génotype lié à l'apolipoprotéine E, le diabète, l'hypertension, les traumatismes crâniens, des maladies chroniques systémiques, et l'apnée obstructive du sommeil) contribue à l'atrophie cérébrale et à la démence dans la dernière partie de la vie, selon un schéma propre à chaque individu. Selon les auteurs, seule une faible proportion des personnes âgées de quatre-vingts ans et plus présentent une forme « pure » de la maladie d'Alzheimer ou de démence vasculaire : les examens anatomopathologiques post-mortem montrent que le cerveau de la majorité des personnes ayant reçu un diagnostic de démence présente en effet les signes d'une pathologie mixte : des lésions jugées caractéristiques de la maladie d'Alzheimer (plaques amyloïdes, dégénérescences neurofibrillaires) et lésions vasculaires. Élément plus perturbant encore, des modifications cérébrales jugées typiques d'une « démence » déterminée, telles les plaques amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer, se retrouvent également chez nombre de sujets n'ayant aucun signe de détérioration cognitive.
L'hypothèse est présentée sous la forme d'un « polygone dynamique » des pathologies sous-jacentes, à considérer pour la conception des essais cliniques : en effet, un médicament donné n'aura pas le même effet chez toutes les personnes atteintes de démence.

Le mythe de la maladie d'Alzheimer : ce qu'on ne vous dit pas sur ce diagnostic tant redouté. Peter J. Whitehouse et Daniel George, traduction française d'Anne-Claude Juillerat et Martial van der Linden. Editions Solal. www.le-cercle-psy.fr, 6 janvier 2010. Athena, Janvier 2010. Nat Rev Neurol. Fotuhi M et al. Changing perspectives regarding late-life dementia. Décembre 2009. JAMA. Hachinski V. Shifts in thinking about dementia. 12 novembre 2009. Neurology. Fotuhi M et al. Factors associated with resistance to dementia despite high Alzheimer disease pathology. 10 novembre 2009. Neurology. Kivipelto M, Solomon A. Preventive neurology: on the way from knowledge to action. Juillet 2009. Lancet. Whitehouse PJ et George D. Banking on stories for healthier cognitive ageing. 4 avril 2009.

Démences préséniles : pourquoi les individualiser ?

Pour Catherine Thomas-Antérion, de l'unité de neuropsychologie du centre mémoire de ressources et de recherches du CHU de Saint-Etienne, Julien Collignon et les membres de la commission présénile de France Alzheimer Rhône Alpes, « il peut paraître étrange d'individualiser les maladies d'Alzheimer et les maladies apparentées après avoir tant oeuvré pour que l'on admette que les personnes âgées comme les patients jeunes présentaient une maladie à part entière et non un vieillissement pathologique ». Il existe des spécificités dans les symptômes ou la gestion de la maladie (génétique, étiologie, annonce diagnostique, travail, famille...) « qui rend éthique » le fait d'identifier ces maladies, expliquent les auteurs.

Revue de Gériatrie. Thomas-Antérion C et al. Démences préséniles : pourquoi les individualiser ? Décembre 2009.

Non diagnostic

Claudine Berr et ses collègues, de l'unité Inserm U888 de l'Université de Montpellier, passent en revue les aspects méthodologiques de l'épidémiologie de la maladie d'Alzheimer. Une des difficultés majeures provient de la définition du syndrome démentiel (ensemble des signes) et du diagnostic de la maladie. Certaines personnes sont déclarées en affection de longue durée (ALD15) au terme d'un parcours comprenant la détection des symptômes (signes) cognitifs ou comportementaux à travers les plaintes relatives aux symptômes, la consultation d'un médecin, la suspicion de maladie démentielle, l'établissement du diagnostic, et la déclaration des cas en affection de longue durée. Parallèlement, une autre population de personnes malades n'est pas prise en compte par le système de santé : les personnes ne présentant pas de symptômes, pas de plainte (par timidité, anosognosie, stoïcisme, peur, attribution des signes au vieillissement normal), pas de consultation d'un médecin (par manque de moyens, déni, rejet de l'approche médicale), maladie non soupçonnée (erreur du médecin, déclarations de la personne malade, absence d'informant, absence de suivi...), diagnostic non posé (trop tôt, non confirmé...), absence de déclaration des cas (par oubli ou indifférence).

Psychol Neuropsychiatr Vieil. Berr C et al. Epidémiologie de la maladie d'Alzheimer : aspects méthodologiques. Décembre 2009.

L'oeil, une fenêtre sur la neurodégénérescence ?

La mort neuronale est l'événement clé des maladies neurodégénératives. Le nerf optique, le seul que l'on puisse observer de façon non invasive au fond de l'oeil, peut constituer un modèle dynamique de la neurodégénérescence. Une recherche collaborative internationale, associant l'Institut d'ophtalmologie de l'Université de Bath (Royaume-Uni, le centre d'excellence sur le vieillissement de l'Université Gabriele d'Annunzio à Chieti Scalo (Italie) et le service de neurologie de l'Université d'Irvine (Californie, Etats-Unis), met au point, chez la souris, une méthode pour visualiser des marqueurs fluorescents spécifiques des neurones morts que l'on peut visualiser. Francesca Cordeiro, de Bath, et Rebecca Wood, directrice de la recherche de l'Alzheimer's Research Trust, espèrent que cette technologie puisse aboutir à un test de détection précoce des maladies neurodégénératives par les ophtalmologistes « dans les cinq ans », en complément des examens existants.
L'une des maladies neurodégénératives de l'oeil est le glaucome, où une pression intraoculaire trop élevée pendant des années finit par endommager le nerf optique de façon mécanique. Des psychiatres belges proposent l'hypothèse que la pression intercrânienne pourrait avoir un effet similaire sur les neurones cérébraux dans la maladie d'Alzheimer.

BBC News, www.eurekalert, 14 janvier 2010. Cell Death and Disease. Cordeiro MF et al. Imaging multiple phases of neurodegeneration: a novel approach to assessing cell death in vivo. 14 janvier 2010. Med Hypotheses. Wostin P. Alzheimer's disease : cerebral glaucoma? 5 janvier 2010.

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