Les symptômes cognitifs précliniques diffèrent en fonction de l'âge

Une étude internationale, menée par l'Institut de neurosciences de l'Université de Göthenburg (Suède), auprès de trois-cent-quatre-vingt-deux personnes, sans troubles cognitifs à soixante-dix ans, montre que les symptômes cognitifs précliniques diffèrent en fonction de l'âge. La survenue de la maladie peut être prédite par une performance globale aux âges de soixante-dix, soixante-quinze et soixante-dix-neuf ans, et par une faible performance non cognitive à soixante-dix et soixante-quinze ans. Une perte de mémoire isolée n'est pas un facteur prédictif à court terme (cinq ans ou mois), mais à long terme (plus de cinq ans), lorsqu'elle se manifeste aux âges de soixante-dix et soixante quinze ans.

Alzheimer's and Dementia. Sacuiu S et al. The pattern of cognitive symptoms predicts time to dementia onset. Mai 2009.

La part des gènes

Des psychologues et des psychiatres de l'Université Duke à Durham (Caroline du Nord, Etats-Unis) ont étudié l'héritabilité du déficit cognitif chez quatre-vingt quinze jumeaux : elle est de 54%, ce qui veut dire que la génétique explique une part importante du développement de ces troubles, mais qu'elle n'explique pas tout.

Alzheimer's and Dementia. Whitfield KE et al. Concordance rates for cognitive impairment among older African American twins. Mai 2009.

Modèles animaux : pourquoi les singes ne développent pas la maladie

Les vieux primates non humains accumulent de grandes quantités de peptide bêta-amyloïde dans leur cerveau, mais sans manifester l'ensemble des caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Le service de neurosciences du centre national de recherche sur les primates de l'Université d'Emory (Atlanta, Géorgie, Etats-Unis) montre que le marqueur d'imagerie PIB (Pittsburgh Compound B), largement utilisé en diagnostic et qui se lie avec une haute affinité aux plaques amyloïdes chez l'homme, est moins spécifique des plaques amyloïdes chez les singes. Ce biomarqueur permettrait ainsi de reconnaître une conformation structurale des plaques unique à l'homme.

abcnews.go.com, 26 mai 2009. Neurobiol Aging. Rosen RF et al. PIB binding in aged primate brain: Enrichment of high-affinity sites in humans with Alzheimer's disease. 27 mars 2009.

Compréhension des maladies neurodégénératives: changement de paradigme ?

La démence à corps de Lewy, qui serait la seconde forme la plus fréquente de démence après la maladie d'Alzheimer, touche entre un et deux millions de personnes aux Etats-Unis. Les personnes atteintes présentent des troubles de la mémoire et du comportement comme dans la maladie d'Alzheimer, mais également des symptômes moteurs comme dans la maladie de Parkinson. La Food and Drug Administration américaine ne reconnaît pas formellement la démence à corps de Lewy comme une maladie distincte. Et la recherche sur cette maladie peine à trouver des financements, regrette Brit Mollenhauer, de la clinique Paracelse de Kassel (Allemagne). S'agit-il d'une tendance lourde ? En effet, pour le Dr Kristel Sleeger, de l'Institut de Biotechnologie des Flandres (VIB, Belgique), intervenant à la neuvième conférence internationale sur la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson, on assiste à un changement conceptuel dans la recherche sur les maladies neurodégénératives : jusqu'à présent, on recherchait les facteurs capables de différencier les maladies. Aujourd'hui, on s'aperçoit qu'il existe des recouvrements importants, tant au niveau pathologique que clinique. Dans l'avenir, on pourrait s'éloigner d'une catégorisation clinique pour le diagnostic, selon James Galvin, de l'Université Washington de Saint Louis (Etats-Unis). Les diagnostics reposeront sur le dosage de protéines. En attendant, il faut d'abord comprendre les mécanismes moléculaires de la maladie et développer une palette de marqueurs biologiques.

www.alzforum.org, Alzheimer Daily News, 1 juin 2009.

Mémoire musicale, mémoire verbale

Marie-Claude Ménard et Sylvie Belleville, du service de psychologie de l'Université de Montréal, ont étudié la mémoire musicale chez des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer et chez des personnes sans troubles cognitifs, en utilisant des tâches de mémorisation à court et long terme. La mémoire à long terme a été évaluée en faisant écouter des mélodies non familières. La mémoire à court terme a été évaluée un critère de jugement (est-ce la même mélodie ou une mélodie différente ?). La mémoire musicale a été comparée à la mémoire verbale en utilisant des pseudo-mots (mémoire à long terme) ou des syllabes (mémoire à court terme). Les personnes souffrant de la maladie d'Alzheimer ont une mémoire musicale déficitaire, touchant à la fois la mémoire à long terme et à court terme, et avec la même magnitude. Il n'y a pas de corrélation entre la mémoire musicale et la mémoire verbale à long terme, mais il en existe une entre la mémoire verbale et la mémoire musicale à court terme dans la maladie d'Alzheimer, ce qui suggère, selon les auteurs, que ces deux domaines pourraient faire appel à des mécanismes neurologiques communs.

Brain and Cognition. Ménard MC et Belleville S. Musical and verbal memory in Alzheimer's disease : a study of long-term and short-term memory. Octobre 2009.

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