Fragilité : repérage précoce opportuniste

La Haute autorité de santé (HAS), en collaboration avec le Collège national professionnel de gériatrie (CNPG), la Société française de gériatrie et gérontologie (SFGG) et la Fédération française des maisons et des pôles de santé (FFMPS), publie une fiche concernant les modalités du repérage précoce de la fragilité chez les personnes âgées, en vue de retarder la dépendance dite « évitable » et de prévenir la survenue d’événements défavorables. Elle préconise un repérage opportuniste à l’initiative d’un soignant ou d’un intervenant des services d’aide à la personne. Ce repérage doit ouvrir la voie à une évaluation globale de la personne et à une prise en charge planifiée. Pour la HAS, le repérage de la fragilité permet de prédire le risque de perte d’autonomie, de chutes, d’institutionnalisation, de décès et d’hospitalisation dans un délai d’un à trois ans. « Faute d’un outil de repérage uniformément validé et fiable, les professionnels peuvent utiliser un questionnaire dérivé du phénotype de Fried [perte de poids involontaire au cours de la dernière année ; vitesse de marche lente ; faible endurance ; faiblesse/fatigue ; activités physiques réduites], qui est le mieux étudié vis-à-vis du risque d’entrée dans la dépendance, en lui ajoutant une ou deux questions intégrant les dimensions cognitive et sociale », préconise la HAS. Dans l’étude SHARE réalisée dans dix pays européens, la prévalence de la fragilité selon le phénotype de Fried a été évaluée pour la France à 15.5% parmi les sujets âgés de plus de 65 ans vivant à domicile. Cette prévalence augmente avec l’âge et elle est plus importante chez les femmes.

Haute autorité de santé. Comment repérer la fragilité en soins ambulatoires ? Juin 2013. www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2013-06/fiche_parcours_fragilite_vf.pdf (texte intégral).

Démence vasculaire : une entité hétérogène

Pour Sarah Benisty, de l’unité sensori-cognitive de l’Institution nationale des Invalides à Paris, les démences et déficits cognitifs vasculaires constituent une entité hétérogène au sein de laquelle différents sous-groupes ont été individualisés. La démence vasculaire ischémique sous-corticale, secondaire à une maladie des petites artères cérébrales, représente la forme de démence vasculaire la plus homogène sur le plan clinique et physiopathologique. Toutefois, les définitions des démences vasculaires restent parfois ambiguës, ne s’excluent pas systématiquement et n’offrent pas de cadre diagnostique bien défini pour les formes mixtes, ce qui limite leur valeur diagnostique théorique ainsi que leur utilisation dans la pratique courante. Une approche diagnostique plus opérationnelle doit dissocier le diagnostic des pathologies cérébrovasculaires de celui du syndrome démentiel, auquel d’autres processus pathologiques sont susceptibles de contribuer. En l’absence de traitement spécifique des démences vasculaires, les conséquences pratiques de ce diagnostic restent aujourd’hui limitées.

Benisty S. Démences vasculaires : concepts actuels. Gériatr Psychol Neuropsychiatr Vieil 2013 ; 11(2), 171-180. Juin 2013. www.jle.com/fr/revues/medecine/gpn/e-docs/00/04/88/60/resume.phtml.

Biomarqueurs

Selon le Professeur Bruno Dubois, neurologue au groupe hospitalo-universitaire de la Pitié-Salpêtrière de Paris et directeur de l’Institut de la mémoire et de la maladie d’Alzheimer, « à l’heure actuelle, la moitié de la population normale des personnes âgées de plus de quarante-sept ans présente l’une des deux lésions liées à la maladie d’Alzheimer [plaques amyloïdes et neurofibrilles tau]. À soixante-quatorze ans, la moitié de la population normale présente les deux lésions de la maladie d’Alzheimer. Si les gens vivaient jusqu’à cent ans, la moitié des personnes âgées de cent ans souffriraient de la maladie d’Alzheimer. On considère que cette maladie touche 40% des personnes âgées de quatre-vingt-dix ans. À soixante ans, quand un patient présente ces lésions et les exprime tôt, il les exprime totalement et aucun autre facteur ne vient ici faciliter la décompensation. À quatre-vingts ans, en raison de risques cardiovasculaires (hypertension, sclérose des artères…), il existe un "lit" vasculaire propice à l’expression des lésions. Ainsi, si on arrive à contrôler les facteurs associés à la maladie, on retardera l’expression de cette maladie. »

Lilly France. Maladie d’Alzheimer. Regards croisés. Actes de la table ronde à la Maison de la recherche, 24 avril 2013.

Biomarqueurs cognitifs

Mira Didic et ses collègues, du laboratoire de neurophysiologie et neuropsychologie (INSERM U1106) au CHU La Timone de Marseille, proposent une appréciation des processus cognitifs par les méthodes de la neuropsychologie, basée sur les données neuropathologiques de la maladie d’Alzheimer, observés en neuroimagerie. Au stade le plus précoce de la dégénérescence neurale, les lésions seraient responsables de troubles de la mémoire décontextualisée (mémoire des faits et des connaissances). Ce ne serait que plus tardivement que la mémoire contextualisée (mémoire épisodique) serait atteinte.

Didic M. Apport des biomarqueurs cognitifs dans le diagnostic de la maladie d’Alzheimer. Pratique neurologique-FMC 2013 ; 4(2) : 53-58.

www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1878776213000149.

Biomarqueurs du liquide céphalo-rachidien

Bernadette Chirac, présidente de la Fondation Claude Pompidou, a remis le Prix Claude Pompidou, d’un montant de cent mille euros, au Professeur Etienne-Emile Baulieu de l’unité INSERM U788 (stéroïdes et système nerveux) au Kremlin-Bicêtre (Val-de-Marne), pour ses recherches sur le dosage de la protéine FKBP52 dans le liquide céphalo-rachidien, visant à établir un diagnostic précoce de la maladie d’Alzheimer. Cette protéine, abondante dans le cerveau, « s’oppose à l’accumulation et au fonctionnement pathogène de la protéine tau, dont les anomalies provoquent des défauts du fonctionnement cellulaire et altèrent les capacités cognitives », selon l’équipe du Professeur Baulieu.

La Lettre de la Fondation Claude Pompidou, mai 2013. Giustiniani J et al. Decrease of the immunophilin FKBP52 accumulation in human brains of Alzheimer's disease and FTDP-17. J Alzheimers Dis 2012; 29(2):471-483. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22233767. www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/actualite-combattre-la-maladie-d-alzheimer-avec-fkbp52-28937.php, 24 janvier 2012.

Retour haut de page