Exercice physique et démence

Kathryn Jedrziewski, de l’Institut du vieillissement de l’Université de Pennsylvanie (Etats-Unis) et ses collègues montrent, à partir d’un suivi à dix ans d’une cohorte de trente-six mille personnes, que la survenue des déficits cognitifs est inversement corrélée, de façon significative, au nombre de types différents d’exercices physiques et au nombre de séances d’exercice durant au moins vingt minutes.

Jeannette Thom, de l’Ecole du sport, de la santé et de l’exercice physique et Linda Clare, de l’Ecole de psychologie de l’Université de Bangor (Pays de Galles), proposent une revue des interventions combinées associant exercice physique et interventions cognitives pour promouvoir l’autonomie des personnes atteintes de démence.

Jedrziewski MK et al. Exercise and cognition : Results from the National Long-term Survey. Alzheimer’s and dementia 2010; (6): 448-455. www.alzheimersanddementia.com. Thom JM et Clare L. Rationale for combined exercise and cognition-focused interventions to improve functional independence in people with dementia. Gerontology, 27 octobre 2010. content.karger.com, 2 novembre 2010

Démence et olfaction (1)

La dysfonction olfactive peut constituer l’un des premiers signes de maladie d’Alzheimer, apparaissant dès le stade du déficit cognitif léger, avant même une perte de mémoire franche. Ce déficit coïncide avec l’accumulation initiale de lésions pathologiques (peptide bêta-amyloïde et filament en double-hélice tau) dans les zones limbiques du cerveau (cortex piriforme) associées à l’olfaction (Arnold SE et al, Li W et al, Förster S et al), observées par des techniques d’imagerie ou de microscopie. Pour A Bahar-Fuchs et ses collègues, du service de médecine nucléaire de la clinique Austin Health à Victoria (Australie), il existe des asymétries fonctionnelles, la performance olfactive pouvant être différente entre les deux narines.

Arnold SE et al. Olfactory epithelium amyloid-beta and paired helical filament-tau pathology in Alzheimer disease. Ann Neurol 2010; 67(4):462-469. Avril 2010. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20437581.

Li W et al. Disruption of odour quality coding in piriform cortex mediates olfactory deficits in Alzheimer's disease. Brain 2010; 133(9): 2714-26. Septembre 2010. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20724290. Förster S et al. Functional Representation of Olfactory Impairment in Early Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis, 30 août 2010. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20847402. Bahar-Fuchs A, Chételat G et al. Olfactory Deficits and Amyloid-β Burden in Alzheimer's Disease, Mild Cognitive Impairment, and Healthy Aging: A PiB PET Study. J Alzheimers Dis. 7 octobre 2010. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20930316. Bahar-Fuchs A, Moss S et al. Olfactory performance in AD, aMCI, and healthy ageing: a unirhinal approach. Chem Senses 2010; 35(9): 855-862. Novembre 2010. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20870956.

Démence et olfaction (2)

Des déficits d’identification des odeurs existent dans d’autres maladies neurodégénératives (Hähner A et al), et sont associés à un risque accru de complications neuropsychiatriques (hallucinations) et de déclin cognitif chez des personnes atteintes de la maladie de Parkinson (Stephenson R et al). Une dysfonction olfactive est fréquemment observée chez des personnes atteintes de la maladie de Parkinson ou de démence à corps de Lewy, et présentant des troubles du comportement en sommeil paradoxal (REM-iRBD-rapid eye movement idiopathic sleep behavior disorder ; Miyamoto et al). Trois chercheurs de l’Institut Kline de recherche psychiatrique de l’Université de New York (NYU) suggèrent d’intégrer un test olfactif à la batterie de biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer, pour améliorer leur sensibilité et leur spécificité (Wesson DW et al).

Hähner A et al. Olfactory dysfunction in neurodegenerative disorders. HNO 2010; 58(7):644-9. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20480126. Juillet 2010 (article en allemand). Stephenson R et al. Odor identification deficits are associated with increased risk of neuropsychiatric complications in patients with Parkinson's disease. Mov Disord 2010; 25(13): 2099-2104. 15 octobre 2010. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20930316. Wesson DW et al. Should olfactory dysfunction be used as a biomarker of Alzheimer's disease? Expert Rev Neurother 2010; 10(5): 633-5. Mai 2010. www.expert-reviews.com/doi/pdf/10.1586/ern.10.33(texte intégral). Miyamoto T et al. Olfactory dysfunction in idiopathic REM sleep behavior disorder. Sleep Med 2010; 11(5):458-61. Mai 2010. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20378403.

Démence et vision : les conséquences d’une basse vision non traitée (1)

Le groupe de travail écossais sur la démence (the Scottish Dementia Working Group) est un groupe de personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer ou de troubles apparentés, et qui se sont donnés la mission de mieux faire connaître la démence et de défendre la cause des personnes malades. Selon eux, les effets physiques de la démence sont souvent mal compris ou passés complètement sous silence, alors qu’ils ont un impact important sur la vie des personnes malades, notamment en ce qui concerne la fatigue et les troubles de la vision. Les difficultés visuelles et la cécité sont une question émergente, sur laquelle les connaissances progressent, et semblent affecter un nombre plus important que prévu de personnes malades. Les difficultés visuelles peuvent aggraver l’impact de la démence, provoquant dépression, crainte et frustration, ce qui accroît la confusion et l’isolement.

Sewell M et al. The physical effects of dementia. P7.2, 20th Alzheimer Europe Conference. Luxembourg, 1-2 octobre 2010. www.alzheimer-europe.org/EN/Conferences/Previous-conferences/2010-Luxembourg

Démence et vision : les conséquences d’une basse vision non traitée (2)

Pour la Société Alzheimer et la Fondation Thomas Pocklington Trust (Royaume-Uni), au moins 2.5% des personnes âgées de soixante-quinze ans et plus ont à la fois une démence et une basse vision, ce qui représenterait cent mille personnes au Royaume-Uni, parmi les sept cent cinquante mille personnes atteintes de démence. Les deux organisations ont signé en octobre 2009 un accord de coopération pour que la détection et la prise en charge de la basse vision soient intégrées à l’accompagnement de la démence, dans un modèle sensoriel du soin. Ruth Bartlett, de la division des études sur la démence et Declan McKeefry, de la division d’optométrie de l’Université de Bradford, ont publié des recommandations pour la pratique et la recherche. Plusieurs questions se posent pour sensibiliser les professionnels à la perte de la vision chez les personnes démentes : la couleur et le contraste, la connaissance de la personne, l’information délivrée, le port de lunettes, les consultations de prévention. Une autre étude, menée par Joanna Murray, Dominic Ffytche et Kate Briggs, de l’Institut de psychiatrie du King’s College de Londres, s’intéresse aux hallucinations visuelles, qu’elles soient simples (flashs, formes et couleurs) ou complexes (figures, visages et objets). Ces hallucinations concerneraient 30% des personnes présentant à la fois une démence et une basse vision. Seules les hallucinations complexes sont observées dans la démence. Elles sont associées avec d’autres hallucinations sensorielles (comme des voix) et des délires, et les expériences semblent réelles pour la personne malade. Ces hallucinations sont associées à des troubles plus sévères du comportement, à un déclin plus rapide et peuvent conduire à une entrée en établissement.

Quel est le lien entre la basse vision non traitée et le déclin cognitif ? Mary Rogers et Kenneth Langa, du service de médecine interne de l’Université du Michigan (Ann Arbor, Etats-Unis), dans une étude épidémiologique portant sur six cent vingt-cinq personnes sans troubles cognitifs à l’inclusion, montrent que la basse vision est associée significativement à la survenue d’une démence. Les personnes dont la vue est bonne ou excellente à l’inclusion ont un risque de démence réduit de 63% à un horizon moyen de 8.5 ans. Les personnes n’ayant pas consulté d’ophtalmologiste présentent un risque de développer une maladie d’Alzheimer multiplié par 9.5, et un risque de développer des troubles cognitifs sans démence multiplié par 5.

Clive E et al. Sight loss and dementia : developing effective services. P1.1. 20th Alzheimer Europe Conference. Luxembourg, 1-2 octobre 2010. www.alzheimer-europe.org/EN/Conferences/Previous-conferences/2010-Luxembourg.
Pocklington Trust.People with dementia and sight loss: a scoping study of models of care. Octobre 2009. Pocklington Trust.Visual Hallucinations in Sight Loss and Dementia. Octobre 2009. www.pocklington-trust.org.uk.
Rogers MA et Langa KM. Untreated poor vision: a contributing factor to late-life dementia. Am J Epidemiol 2010; 171(6):728-35. Mars 2010. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20150357.

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