Troubles du sommeil et maladie d’Alzheimer

« Faut-il réveiller un résident qui dort ? » s’interroge Raphaëlle Murigneux, d’Agevillagepro. Pour les spécialistes du sommeil, la réponse n’est pas simple. Les troubles du sommeil apparaissent dès les formes légères à modérées de la maladie d’Alzheimer, rappellent Thierry Montemayor, de l’unité du sommeil de l’hôpital Purpan de Toulouse, et Isabelle Poirot, de l’unité du sommeil du CHRU de Lille, dans un état des lieux de la prise en charge de l’insomnie du sujet âgé. Les personnes présentent un sommeil discontinu associé fréquemment à une agitation nocturne, contrastant avec l’existence d’un ralentissement psychomoteur et d’une somnolence diurne excessive. Dans les formes évoluées, l’activité locomotrice est diminuée significativement dans la journée et augmentée la nuit, le sommeil se fragmente. La diminution de l’amplitude du rythme activité-repos est significative. À la différence des sujets âgés sains, ces patients sont en retard de phase, tant au niveau du rythme de la température interne [le minimum thermique matinal inciterait à se réveiller] que du rythme activité-repos. Les formes très évoluées peuvent aboutir à une inversion totale du cycle veille-sommeil. Les troubles trouvent leur origine dans le noyau supra-chiasmatique [une minuscule zone de l’hypothalamus au-dessus du croisement des nerfs optiques] et des altérations de la sécrétion de mélatonine, une hormone qui régule les rythmes quotidiens en fonction de la luminosité et informe l’organisme sur la saison selon les variations de la durée du jour]. Par ailleurs, la fréquence des troubles du rythme circadien [« l’horloge biologique », calée sur vingt-quatre heures] donnant une irrégularité du sommeil, empêche les personnes de se conformer aux horaires du groupe dans lequel elles se trouvent. D’autres études ont mis en évidence des troubles de consolidation de la mémoire au cours du sommeil chez le sujet âgé.

www.agevillagepro.com, Montemayor T et Poirot I. Insomnie du sujet âgé. État des lieux de la prise en charge. Rev Gériatr 2017 ; 42(1) : 43-55. Janvier 2017. www.revuedegeriatrie.fr.

Syndrome crépusculaire, qualité du sommeil et marche

Une étude chinoise, coordonnée par le Pr Jing Jy Wang, de l’Université nationale Cheng Kung à Taïwan, a suivi cent quatre-vingts personnes atteintes de démence vivant à domicile. Le syndrome crépusculaire (agitation à la tombée du jour, se manifestant par une désorientation, de la confusion, de l’errance et de l’anxiété) est corrélé significativement à la qualité du sommeil. Les facteurs ayant une influence sur le syndrome crépusculaire sont la sévérité des troubles cognitifs, une mauvaise qualité du sommeil et la distance hebdomadaire de marche. « Marcher avec des proches et accroître la durée de la marche pourrait améliorer la qualité du sommeil et réduire l’agitation », recommandent les auteurs.

Shih YH et al. Sundown Syndrome, Sleep Quality, and Walking Among Community-Dwelling People With Alzheimer Disease. J Am Med Dir Assoc, 2 janvier 2017. www.jamda.com/article/S1525-8610(16)30494-7/abstract.

Le sommeil est important pour consolider la mémoire

Le sommeil est important pour déterminer comment s’inscrivent les traces de la mémoire dans de multiples systèmes cérébraux, rappellent Monika Schönauer et Steffen Gais, de l’Institut de psychologie médicale et neurobiologie comportementale à l’Université Eberhard-Karl de Tübingen (Allemagne). « Le sommeil aide la consolidation à la fois de la mémoire explicite [ou déclarative, celle des connaissances sur le monde qui nous environne] et de la mémoire procédurale implicite [celle des habiletés et des conditionnements émotionnels]. Le sommeil facilite le dialogue entre les systèmes d’apprentissage rapides et lents, et change les représentations de la mémoire dans des réseaux neuronaux plus stables. Le sommeil peut également modifier la concurrence ou la coopération des réseaux neuronaux. Les interactions entre les différents systèmes cérébraux de la mémoire ne se terminent pas après l’encodage de l’information, mais continuent au-delà de l’acquisition des tâches, lors de périodes de consolidation pendant lesquelles le cerveau se « déconnecte » de l’environnement (off-line).

Schönauer M et Gais S. The Effect of Sleep on Multiple Memory Systems. Cognitive Neuroscience of Memory Consolidation. In: Studies in Neuroscience, Psychology and Behavioral Economics. Part II. Axmacher N et Rasch B (coord.). Springer. 10 février 2017. ISBN : 978-3-319-45064-3. pp 105-115. https://link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-3-319-45066-7_7.

La courte durée du sommeil explique-t-elle la vulnérabilité de l’espèce humaine à la maladie d’Alzheimer ?

Randolph Nesse, du centre de l’évolution et de la médecine de l’Université de l’État de l’Arizona (Etats-Unis), et ses collègues, proposent une revue de la littérature sur l’évolution comparée du sommeil chez l’homme et les autres primates. Dans l’espèce humaine, le sommeil est plus court et la prévalence de la maladie d’Alzheimer plus élevée. Différentes études étayent l’hypothèse évolutionniste que la sélection naturelle du sommeil plus court a altéré l’efficacité de mécanismes physiologiques qui protègent de la maladie d’Alzheimer durant le sommeil. En particulier, le système glymphatique, [récemment découvert : un ensemble macroscopique de tunnels périvasculaires formé par les astrocytes, des cellules de soutien de la barrière hémato-encéphalique] draine le liquide interstitiel du cerveau, éliminant la protéine bêta-amyloïde deux fois plus vite durant le sommeil. De plus, la mélatonine, une hormone peptidique dont la concentration s’accroît pendant le sommeil, inhibe l’agrégation de la protéine amyloïde associée à la maladie d’Alzheimer. Le manque de sommeil accroît la formation de la plaque amyloïde. La maladie d’Alzheimer elle-même perturbe le sommeil, ce qui crée potentiellement un cycle de renforcement des deux pathologies. Cette hypothèse permet également d’expliquer pourquoi, en général, les primates ne sont pas de bons modèles animaux de la maladie d’Alzheimer.

Nesse RM et al. Does selection for short sleep duration explain human vulnerability to Alzheimer’s disease? Evol Med Public Health 2017 (1): 39-46. Janvier 2017. https://academic.oup.com/emph/article/2911828/Does(texte intégral). Aaling N et al. The Glymphatic System - A Beginner's Guide. Neurochem Res 2015; 40(12): 2583–2599. Décembre 2015. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4636982/pdf/nihms683594.pdf (texte intégral).

Serrons-nous la main et marchons un peu

Une démarche lente et une poignée de main molle sont des caractéristiques de la fragilité physique des personnes âgées. Y a-t-il une relation entre cette fragilité physique et la fragilité cognitive ? Aux Etats-Unis, l’équipe du Pr Diane Adamo, du département de kinésithérapie de l’Université Wayne State à Détroit (Michigan), publie une revue systématique des études abordant simultanément la force musculaire de la main (une mesure indirecte de la force musculaire globale) et le déclin cognitif des personnes âgées au fil du temps. Quinze études prospectives de cohorte ont été identifiées. La force de la poignée de main pourrait être un indicateur utile pour suivre le déclin cognitif à un instant donné.

Aux Pays-Bas, Astrid Hooghiemstra, du département de neurologie du centre Alzheimer de l’Université libre d’Amsterdam, et ses collègues des centres Alzheimer de Maastricht et Nimègue, ont suivi, pendant trois ans, trois cents personnes âgées de soixante-dix ans en moyenne, ayant un déficit cognitif très léger à l’inclusion (score MMSE=27/30) à l’inclusion. La force musculaire a été mesurée par la vitesse de marche sur quinze mètres, et par la poignée de main avec un dynamomètre. Le déclin cognitif a été évalué annuellement grâce à des tests neuropsychologiques. À l’inclusion, une vitesse de marche plus lente est associée à une diminution de l’attention, de la mémoire, de la vitesse de traitement de l’information et de la capacité à énoncer des mots durant une période donnée (fluence verbale). Après trois ans, une faible vitesse de marche est associée à un déclin de la vitesse de traitement de l’information et du fonctionnement exécutif. Une poignée de main molle est associée à à un déclin de la vitesse de traitement de l’information et du fonctionnement exécutif à l’inclusion, mais pas après trois ans. En conclusion, ces marqueurs de fragilité physique sont bien associés à l’état cognitif actuel d’une personne, mais cette association est trop faible pour en faire des marqueurs précoces de l’incidence de troubles cognitifs.

Fritz NE et al. Handgrip strength as a means of monitoring progression of cognitive decline-A scoping review. Ageing Res Rev 2017; 35: 112-123. 8 février 2017.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28189666. Hoogiemstra A et al.Gait Speed and Grip Strength Reflect Cognitive Impairment and Are Modestly Related to Incident Cognitive Decline in Memory Clinic Patients With Subjective Cognitive Decline and Mild Cognitive Impairment: Findings From the 4C Study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 8 février 2017.https://academic.oup.com/biomedgerontology/article-abstract/doi/10.1093/gerona/glx003/2976031/Gait-Speed-and-Grip-Strength-Reflect-Cognitive?redirectedFrom=fulltext.

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