Fragilité et risque de démence vasculaire : quel risque ?

Une étude menée par Vincenzo Solfrizzi, du département de gériatrie de l’Université de Bari (Italie), auprès de deux mille six cents personnes âgées de soixante-cinq à quatre-vingt-quatre ans (cohorte Italian Longitudinal Study on Aging), suivies en moyenne pendant 3.9 ans, montreque le syndrome de fragilité est associé significativement à un risque accru de démence en général (risque multiplié par 1.85) et de démence vasculaire (risque multiplié par 2.68). Sur ce grand échantillon de la population générale, le syndrome de fragilité est un facteur prédictif à court terme de démence, concluent les auteurs.

Solfrizzi V et al. Frailty syndrome and the risk of vascular dementia: The Italian Longitudinal Study on Aging. Alzheimers Dement 2013 ; 9(2) : 113-122. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23245560

Quel pronostic un an après une hospitalisation ?

Une étude menée par Anne-Laure Vétillard et ses collègues, du service de médecine gériatrique de l’hôpital Sainte-Périne (Assistance publique/hôpitaux de Paris), auprès de quatre-vingt-dix personnes hospitalisées avec un syndrome démentiel, montre que la mortalité un an après l’hospitalisation est de l’ordre de 30%. Le taux d’entrée en établissement est de 33% pour les personnes ayant un syndrome démentiel connu (âge moyen 85.7 ans, score moyen MMSE [mini-mental state examination] de 12.4) est de 33%, et de 49% chez les personnes nouvellement diagnostiquées (âge moyen 88.4 ans, score MMSE moyen 16.1). La durée du maintien à domicile après l’hospitalisation est significativement raccourcie pour le deuxième groupe (111 jours) par rapport au premier (191 jours).Pour les auteurs, « ces résultats tendraient à encourager le diagnostic de démence chez des patients très âgés et polypathologiques dans l’optique d’une meilleure qualité de vie avec un maintien à domicile prolongé ».

Vétillard AL. Devenir à un an des patients hospitalisés en court séjour gériatrique, avec un syndrome démentiel connu ou nouvellement diagnostiqué. Gériatr Psychol Neuropsychiatr Vieil 2013 ; 11(1) : 43-48. Mars 2013.

Syndrome de Bonnet (1)

Ce syndrome porte le nom du naturaliste et philosophe suisse Charles Bonnet (1720-1793), qui a décrit scientifiquement des hallucinations visuelles chez son grand-père. Il s’agit d’hallucinations visuelles complexes, sans hallucinations dans les autres sphères sensorielles, liées à une privation sensorielle visuelle (déclin visuel brutal, avec lucidité de la situation). On estime sa prévalence, probablement sous-estimée, entre 10 et 25% des personnes atteintes de troubles visuels. Les hallucinations sont ressenties de façon variables (complexes, muettes, portant sur des objets, des plantes, des personnages, des animaux, en couleurs, survenant surtout en soirée, dans la pénombre. Les facteurs favorisant sont l’obscurité, la fatigue et les troubles de la vigilance, l’isolement social, qui appauvrit les stimuli sensoriels, une confusion aiguë et peut-être les troubles cognitifs. Le traitement pharmacologique de ces hallucinations non psychiatriques fait débat (Dubey AK, Nguyen ND et al). 

http://sites-test.uclouvain.be/mint-hainaut/dossierprojet/dossierdocsem/charles-bonnet/theorie.html. Dubey AK. Charles Bonnet Syndrome: Comorbidity may help in choosing the drug for therapy. Indian J Ophthalmol 2013; 61(3): 133. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23514653. Nguyen ND. Charles Bonnet syndrome: treating nonpsychiatric hallucinations. Consult Pharm 2013; 28(3): 184-188. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23462028.

Syndrome de Bonnet (2)

Une étude multidisciplinaire, menée par Maria Lapid, du département de psychiatrie et psychologie de la clinique Mayo de Rochester (Minnesota, Etats-Unis), auprès de soixante-dix-neuf personnes atteintes d’un syndrome de Bonnet, âgées en moyenne de soixante-dix-neuf ans, montre qu’un quart d’entre elles développent ultérieurement une démence, le plus souvent à corps de Lewy. 60% des personnes de l’étude sont décédées en moyenne trente-trois mois après l’inclusion. Les facteurs associés à la mortalité sont l’âge élevé (entre soixante-quinze et quatre-vingt-quatre ans ; risque multiplié par 3.3 par rapport à la population générale) et la maladie rénale (risque multiplié par 3.4). Une autre étude, menée par l’équipe de Daniel Collerton, de l’Institut du vieillissement et de la santé de l’Université de Newcastle (Royaume-Uni), établit une relation entre les hallucinations visuelles complexes et les troubles de l’attention chez les personnes très âgées atteintes de démence, relation qui n’est pas observée chez les personnes atteintes de pathologies oculaires (Makin SM et al).

Lapid MI et al. Clinical Phenomenology and Mortality in Charles Bonnet Syndrome. J Geriatr Psychiatry Neurol, 4 février 2013. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23385362. Makin SM et al. Complex visual hallucinations and attentional performance in eye disease and dementia: a test of the Perception and Attention Deficit model. Int J Geriatr Psychiatry, 5 avril 2013. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23559442.

Perte auditive et démence : quel lien ?

L’association américaine d’orthophonie rappelle les principales causes de perte d’audition chez l’adulte, dont la presbyacousie, une perte d’audition neurosensorielle qui survient tard dans la vie, et qui finit par affecter les deux oreilles au fil du temps. La parole apparaît comme « étouffée » (muffled) ou peu claire, en raison d’une incapacité à entendre les sons aigus, qui s’installe en premier lieu, et qui provoque une confusion phonologique entre certaines consonnes (par exemple entre t et f).

Tatsuya Yamasoba et ses collègues, du département d’otorhinolaryngologie et chirurgie de la tête et du cou à l’Université de Tokyo (Japon), proposent une revue des concepts actuels concernant la perte auditive liée à l’âge. Quatre grandes catégories de facteurs de risque peuvent expliquer cette perte : le vieillissement de la cochlée [partie antérieure du labyrinthe osseux (oreille interne), contenant les cellules neurosensorielles à partir desquelles les vibrations sonores sont transformées en stimuli nerveux (potentiel d'action neurologique) qui seront transmis au cerveau et interprétés comme les sons] ; les facteurs environnementaux, tels que l’exposition au bruit ; une prédisposition génétique ; des co-morbidités liées notamment à la consommation de tabac et à l’athérosclérose. Christopher Klein et ses collègues du département de neurologie de la clinique Mayo de Rochester (Minnesota, Etats-Unis), dans une étude portant sur plus de quatre cents personnes, identifient une mutation génétique (DNMT1-ADN méthyltransférase1) spécifique d’un syndrome héréditaire associant une démence et une perte de l’audition sans narcolepsie. Les symptômes chez ces personnes sont des troubles de la personnalité et des manifestations psychiatriques, voire des troubles épileptiques. Selon les auteurs, les cliniciens devraient suspecter ces mutations DNMT1 chez des personnes atteintes de démence fronto-temporales ou un déclin cognitif primaire, et qui présentent également une neuropathie sensorielle et une perte auditive. Le gène DMNT1, situé sur le chromosome 19, est associé à des formes familiales tardives de maladie d’Alzheimer.

American Speech-Language-Hearing Association. Causes of hearing loss in adults. Avril 2013. www.asha.org/public/hearing/disorders/causes_adults.htm. Yamasoba T et al. Current concepts in age-related hearing loss: Epidemiology and mechanistic pathways. Hear Res, 16 février 2013. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23422312. Klein CJ et al. DNMT1 mutation hot spot causes varied phenotypes of HSAN1 with dementia and hearing loss. Neurology 2013; 80(9): 824-828.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23365052

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